5月23日上午，应我校邀请，美国医学科学院院士、美国国家发明家科学院院士Virginia Man-Yee Lee教授与美国医学科学院院士、美国艺术与科学院院士John Q. Trojanowski教授夫妇访问我校并做“合肥大师论坛”学术报告。报告会由脑资源库暨神经退行性疾病研究中心主任申勇教授主持。

 

首先，Lee教授做了题为“Transmission of Misfolded Proteins in Neurodegenerative Disorders: A Common Mechanism of Disease Progression（错误折叠的病理蛋白在神经退行性疾病中的传播：疾病进展的共同机制）”的报告。蛋白质聚集常见于多种神经退行性疾病，而特定的疾病病理的传播是与年龄相关的神经变性疾病的共同病理机制，其中，Tau蛋白的病理改变常见于阿尔茨海默病、脊髓侧索硬化症、帕金森综合征等多种神经退行性疾病。Lee教授研究主要关注了α-突触核蛋白及TDP-43的病理改变在疾病发生中的作用，并提出两种假说：1. 传播假说：错误折叠的神经变性疾病蛋白是否可以启动并诱导小鼠模型中病理的细胞-细胞传播？2. Strain(病理蛋白亚型)假说：神经变性疾病中不同疾病的病理蛋白亚型的特点(strain)是否可以解释临床疾病的多样性？ 通过大量的体内外实验，得出以下结论：AD-Tau可以诱导非转基因鼠形成Tau病理，α-突触核蛋白及TDP-43也有相同效果，并且从tau蛋白病的人脑中提取的病理性tau亚型在动物体内具有不同的传播模式。

   随后，Trojanowski教授作了题为“Tau Seeding and Spreading in Pure Tauopathies and Alzheimer’s Disease（Tau在纯Tau蛋白病和阿尔茨海默病中的播种和传播）”的报告。由于阿尔茨海默病中多种病理蛋白质共存的复杂性, 和相关的Tau蛋白病变及其他疾病对发病机制的理解和药物开发是一种挑战, 这可能需要联合疗法来治疗这类复杂的疾病。Trojanowski教授介绍了不同的Tau的病理亚型发现于不同的神经退行性疾病中，而Tau作为AD发病机制的研究和药物开发的靶向病理蛋白，它和其他病Tau病变的病理性Tau明显不同于正常Tau蛋白，是药物开发的关键所在。此外，Trojanowski教授还展示了大量Tau病理在含有Aβ斑块脑中传播的实验结果。

两位教授的报告让大家对Tau蛋白在AD发病机制中扮演的角色有了更加深刻全面认识。演讲结束后，在座师生踊跃提问，现场气氛热烈，反响良好。

 

访问期间，Virginia Man-Yee Lee和John Q. Trojanowski教授参观了脑资源库暨神经退行性疾病研究中心。中心主任申勇教授向Lee教授夫妇介绍了学校新近成立的生命科学与医学部和在此基础上组建的脑衰老及脑疾病研究中心的情况，并介绍了中心的人员构成和主要亮点工作。双方还就脑疾病研究领域前沿及未来的合作进行了深入探讨。

  

Virginia Man-Yee Lee教授是美国医学科学院院士、美国国家发明家科学院院士，目前担任宾夕法尼亚大学神经退行性疾病研究中心主任和Marian S. Ware阿尔茨海默药物研发项目联合主任。Lee教授的研究主要集中在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、额颞叶痴呆（FTD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）和相关神经退行性疾病。她的主要成就包括分别在AD、PD和ALS/FTD中发现Tau、α-synuclein和TDP-43作为疾病相关蛋白，阐明这些蛋白在神经变性中的作用。

 

John Q. Trojanowski教授是美国医学科学院院士、美国艺术与科学院院士。他是美国NIA阿尔茨海默病中心主任，宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院神经退行性疾病研究中心联合主任，老龄化研究所所长。他的研究主要集中在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）和前额叶痴呆（FTD），并发现了引起这些疾病的主要相关蛋白，包括Tau、α-synuclein和TDP-43蛋白。

 

 

（生命科学学院、国际合作与交流部）